CASO CLINICO Rev. Methodo 2025;10(1): S 20- 22

https://doi.org/10.22529/me.2025.10S(1) 06

Aceptado 05 Nov. 2025 |Publicado 19 Dic. 2025

Fibrosis hepática congénita en un ternero holando argentino Congenital hepatic fibrosis in a holando argentino calf

Taiel Pedro Konis 1 , María Alejandra Quiroga 1



1.Universidad Nacional de La Plata (UNLP), Facultad de Ciencias Veterinarias. Laboratorio de Patología Especial Veterinaria (LAPEVET)

Correspondencia: Konis Taiel Pedro. Email: tpkonis@fcv.unlp.edu.ar

Resumen

La fibrosis hepática congénita (FHC) es una alteración del desarrollo hepático poco frecuente en bovinos, causada por una embriogénesis anómala del sistema biliar. La falla en el remodelado de la placa ductal provoca la persistencia de conductos biliares embrionarios, venas porta aberrantes y marcada fibrosis portal, lo que compromete la función hepática y puede generar ascitis, ictericia o encefalopatía hepática. En agosto de 2024, se recibió en el Laboratorio de Patología Especial Veterinaria de la Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La Plata, una muestra de hígado de un ternero Holando Argentino hembra, muerto dentro de las primeras 12 horas de vida. El estudio microscópico reveló desorganización del parénquima, fibrosis difusa, proliferación de conductillos biliares, dilatación sinusoidal, atrofia hepatocelular y colestasis. Con base en estos hallazgos y la edad del animal, se diagnosticó FHC. Este representa el segundo caso documentado en bovinos en Argentina, destacando su rareza. El diagnóstico diferencial incluye hepatitis infecciosas fetales, cardiopatías congénitas y fibrosis adquirida por hepatotóxicos. La identificación genética de la enfermedad podría contribuir a estrategias preventivas y reproductivas en rodeos.

Palabras claves: fibrosis hepática, enfermedad congénita, ternero.

Abstract

Congenital hepatic fibrosis (CHF) is an uncommon developmental disorder of the liver in cattle, caused by abnormal embryogenesis of the biliary system. Failure in the remodeling of the ductal plate leads to the persistence of primitive embryonic bile ducts, aberrant portal veins, and marked portal fibrosis, which compromise liver function and may result in ascites, jaundice, or hepatic encephalopathy. In August 2024, the Laboratory of Veterinary Special Pathology, of Faculty of Veterinary Sciences, National University of La Plata, received a liver sample from a female Holstein calf that had died within the first 12 hours of life. Microscopically, there was disorganization of the hepatic parenchyma, diffuse fibrosis, proliferation of small bile ductules, sinusoidal dilation, hepatocellular atrophy, and cholestasis were also observed. Based on these findings and the animal’s age, a diagnosis of CHF was made. This represents the second documented case of CHF in cattle in Argentina, underscoring its rarity. Differential diagnoses include fetal infectious hepatitis, congenital heart disease, and acquired hepatic fibrosis due to hepatotoxins. Genetic identification of the condition could aid in preventive and reproductive management strategies in affected herds.

Keywords: liver fibrosis, congenital disease, calf.

Introducción

Revista Methodo: Investigación Aplicada a las Ciencias Biológicas. Universidad Católica de Córdoba. Jacinto Ríos 571 Bº Gral. Paz. X5004FXS. Córdoba. Argentina. Tel.: (54) 351 4517299 / Correo: methodo@ucc.edu.ar / Web: methodo.ucc.edu.ar | CASO CLINICO Rev. Methodo 2025;10(1):S 20- 22.

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Carrasco M. American Bully: importancia en el control médico de la hembra gestante

La fibrosis hepática congénita (FHC) es una alteración del desarrollo poco común en bovinos, con escasos casos documentados como causa de muerte1. Se origina a partir de una embriogénesis anómala del sistema biliar, en la que una falla en el remodelado de la placa ductal conduce a la persistencia de conductos biliares embrionarios primitivos, acompañados de venas porta aberrantes y fibrosis portal marcada2. La

se contó con otros datos clínicos. La muestra de hígado se procesó según los procedimientos de rutina para histopatología. A la evaluación microscópica, se identificó una marcada desorganización del parénquima hepático, con abundante tejido conjuntivo en los espacios porta, que daba lugar a puentes de fibrosis porto - portales (Fotos 3 y 4). El tejido fibroso también se extendía de manera difusa entre los cordones

acumulación excesiva de tejido fibroso en hígado hepatocelulares, disecando hepatocitos

puede comprometer severamente la función individuales o pequeños grupos celulares hepática, manifestándose clínicamente mediante (fibrosis en alambrado de gallinero o chicken - ascitis3, ictericia o signos neurológicos wire). Además, en los tractos biliares con compatibles con encefalopatía hepática fibrosis, se observó una marcada hiperplasia de secundaria2. En muchos casos esta condición conductillos biliares pequeños e irregulares que

resulta incompatible con la vida. se disponían predominantemente en grupos La FHC ha sido descripta en diversas especies sólidos, aunque algunos conservaban una luz animales incluyendo equinos4,5, ratas6, caninos7, reducida, o en cordones tortuosos tapizados por felinos8 y, en raras ocasiones, en epitelio cuboidal. En ocasionales lobulillos bovinos1,2,3,9,10,11. En equinos, se ha asociado con hepáticos, la vena centrolobulillar presentaba su mutaciones en el gen de la enfermedad renal y pared engrosada a expensas de marcada fibrosis hepática poliquística 1 (PKHD1)4,5. En bovinos, (Foto 4, inserto). En otras áreas resultó evidente se ha sugerido que esta entidad podría tener una una marcada dilatación de sinusoides, base genética hereditaria o deberse a una acompañada de una leve atrofia de los cordones mutación espontánea. hepatocelulares. Se observó, además, moderada En los casos reportados de FHC en bovinos, el degeneración grasa hepatocelular y moderada hígado se observó pálido, firme y de consistencia acumulación de pigmento biliar en hepatocitos y dura, con superficie marcadamente irregular y en pequeños ductos biliares portales, compatible

con múltiples áreas amarillentas de fibrosis1,3,9,11. con colestasis. Se realizó tinción de Van Gieson, Al corte, el órgano evidenció aspecto reticulado que permitió resaltar las áreas de fibrosis y con remarcación del patrón lobulillar2,9,10 y, en confirmar la magnitud de la fibrosis difusa. Sobre algunos casos, dilatación de las venas la base de los hallazgos macroscópicos e intrahepáticas9,10. Microscópicamente, se ha histológicos, y considerando la edad del animal, observado marcada fibrosis portal con puentes se arribó al diagnóstico de fibrosis hepática que unen los espacios porta entre sí y, en congénita.

numerosos espacios porta, con ramas de la vena porta hipoplásicas o ausentes. Los conductos biliares se hallaron pequeños, de trayecto irregular o tortuoso. En ciertos lobulillos, la vena centrolobulillar presentó fibrosis de su pared1,9,10 . El presente reporte tiene como objetivo describir los aspectos macroscópicos e histológicos de un caso de FHC en ternero neonato Holstein en

Argentina. Figura 1. Hígado, de bordes redondeados y superficie


irregular, con extensas áreas color blanco- amarillento; consistencia firme. Figura 2. Al corte, se reconoce el

Caso Clínico parénquima de aspecto nodular, color amarillo - anaranjado, con bandas de tejido blanquecino y/o

En agosto de 2024, el Laboratorio de Patología rojizo levemente deprimido.

Especial Veterinaria “Dr. Bernardo Epstein” de la Facultad de Ciencias Veterinarias, UNLP recibió una única muestra de hígado, en solución de formaldehído 10%, proveniente de un ternero Holstein hembra, fallecido dentro de las primeras 12 horas de vida. En la necropsia, el veterinario actuante halló el hígado aumentado de tamaño, con bordes redondeados. Tanto la superficie externa como la de corte, se observó

irregular, con nódulos separados por bandas de tejido Figura 3. Hígado. Marcada desorganización del


blanco grisáceo ligeramente deprimido (Fotos 1 parénquima hepático con fibrosis difusa y portal. (Obj.

y 2). No identificó lesiones en otros órganos. No 4x. HyE). Figura 4. Hígado. Misma área de la foto 3

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Konis T.P, Quiroga M.A.Fibrosis hepática congénita en un ternero holando argentino.

con tinción de Van Gieson. En rojo, fibrosis difusa y 2.Indart M, Yaniz MG, García JP, Bence AR,

portal, con presencia de fibrosis en puente que conecta Negrette MS. Congenital hepatic fibrosis in

espacios portales. (Obj. 4x. Van Gieson). Inserto: Holando Argentino calf: first report in Argentina.

detalle de fibrosis en vena centrolobulillar (Obj. 20x. Braz J Vet Pathol. 2019;12(2):58– 62.

Van Gi eson).

3. Savić B, et al. Congenital hepatic fibrosis in an aborted Holstein-Friesian fetus. Acta Vet.

Discusión 2024;74(2):313–21. doi:10.2478/acve-2024 - El presente caso constituye, hasta el momento, el 0022.

segundo reporte documentado de FHC en 4. Drogemuller M, Jagannathan V, Welle MM, bovinos en Argentina, lo que pone de manifiesto Graubner C, Straub R, Gerber V, et al. la baja frecuencia con la que esta entidad es Congenital hepatic fibrosis in the Franches – reconocida y registrada en la región. La FHC es Montagnes horse is associated with the una alteración del desarrollo hepático polycystic kidney and hepatic disease 1 caracterizada por una embriogénesis anómala del (PKHD1) gene. PLoS One. 2014;9(10):e110125. sistema biliar, que determina una

reestructuración crónica del parénquima 5. Molín J, Asín J, Vitoria A, Sanz A, Gimeno M, hepático, con repercusiones clínicas variables. Si Romero A, et al. Congenital hepatic fibrosis in a bien la forma de presentación más común ocurre purebred Spanish horse foal: pathology and en neonatos, se han reportado casos en animales genetic studies on PKHD1 gene mutations. Vet de hasta 10 meses de edad (2), lo que sugiere que Pathol. 2018;55(3):457– 61.

el curso clínico puede ser altamente heterogéneo. 6. Bettini G, Mandrioli L, Morini M. Bile duct En los casos de presentación prenatal o perinatal, dysplasia and congenital hepatic fibrosis los diagnósticos diferenciales incluyen agentes associated with polycystic kidney (Caroli infecciosos (como virus o bacterias que provocan syndrome) in a rat. Vet Pathol. 2003; 40:693– 4. hepatitis fetal) y enfermedades cardíacas

congénitas. Las infecciones suelen asociarse a 7. Gorlinger S, Rothuizen J, Bunch S, van den lesiones necrotizantes agudas y multiorgánicas, Ingh TS. Congenital dilatation of the bile ducts mientras que las cardiopatías pueden generar (Caroli’s disease) in young dogs. J Vet Intern insuficiencia cardíaca congestiva con fibrosis Med. 2003; 17:28– 32.

hepática centrolobulillar secundaria (1). Por otro 8. Guerra JM, Gonçalves TDA, Cavalca CN, lado, en terneros con sobrevida prolongada (2), Grandi F, Queiroga F, Cogliati B. Congenital deben considerarse causas adquiridas de fibrosis hepatic fibrosis and polycystic kidney disease no t hepática, como la exposición crónica a linked to C>A mutation in exon 29 of PKD1 in a hepatotóxicos, incluyendo alcaloides Persian cat. J Feline Med Surg Open Rep. pirrolizidínicos, micotoxinas (como aflatoxinas) 2015;1(2):1– 6.

o intoxicación por cobre (1).

En el presente caso, la detección de mutaciones 9. Movassaghi AR, Naseri Z, Rezaee OM. genéticas específicas o la confirmación de un Congenital hepatic fibrosis in an aborted calf. patrón de herencia aportarían a una mejor Iran J Vet Res. 2011;12(3):262– 4.

comprensión de la etiopatogenia de la FHC en 10. Yoshikawa H, Fukuda T. Oyamada T, bovinos. En un contexto más amplio, y dado el Yoshikawa T. Congenital Hepatic Fibrosis in a componente genético en el desarrollo de la FHC, Newborn Calf. Vet Pathol. 2002; 39:143- 5. resulta fundamental diagnosticar esta y otras

afecciones con probable origen hereditario, a fin 11. Gois DD, Sousa IV, Barbosa FMS, Silva de favorecer decisiones reproductivas y prevenir Neto JF, Sampaio RAG, Simões SVD, et al. la propagación inadvertida de trastornos Congenital hepatic fibrosis associated with hereditarios que puedan afectar la productividad ascites in a Nellore calf. Ciência Rural. y generar repercusiones económicas en la 2020;50(5): e20190511. doi:10.1590/0103 - industria bovina. 8478cr20190511.

Bibliografía

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