ARTICULO DE REVISION Rev. Methodo 2020;5(3):100- 107
https://doi.org/10.22529/me.2020.5 (3)05
Recibido 15 Mar. 2020 | Aceptado 01 Abr. 2020 |Publicado 03 Jul. 2020
La acrilamida en los alimentos y la salud humana. Revisión Acrylamide in Food and Human Health. Revision
Daniel Lerda 1
1Universidad católica de Córdoba. Facultad de Ciencias de la Salud. Clínica Universitaria Reina Fabiola. Laboratorio de Genética Molecular Correspondencia: Daniel Enrique Lerda. Laboratorio de Genética Molecular. Universidad Católica de Córdoba. Clínica Universitaria Reina Fabiola. Oncativo 1248. X5004FHP.Córdoba. Email: daniellerda@curf.ucc.edu.ar
Resumen
Con posterioridad al anuncio efectuado por investigadores suecos, en Abril del año 2002, sobre la det ección de acrilamida (AA) en un amplio grupo de alimentos, se han originado trabajos de investigación en diferentes partes del mundo. Se estudiaron diversas temáticas de gran importancia, entre las que se pueden mencionar la cinética de la formación y degradación de la acrilamida; los mecanismos propuestos para su reducción; los métodos instrumentales empleados para su determinación y los resultados generados tanto en modelos experimentales in vitro como in vivo .
En este trabajo se revisan los distintos estudios de la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO), Organización Mundial de la Salud (OMS), Agencia Internacional para Investigación en Cáncer (IARC), Swedish National Food Administración (SNFA), Asociación Oficial de Químicos Analíticos (AOAC), European Food Safety Authority (EFSA) sobre la formación de la acrilamida en los alimentos, metabolización, neurotoxicidad, carcinogenicidad, toxicidad aguda y reproductiva, exposición alimentaria, métodos de análisis y mitigación.
Palabras claves: acrilamida, mecanismos de formación, metabolización, toxicidad, metodologías de análisis y mitigación.
Abstract
Subsequent to the announcement made by Swedish researchers in April 2002 about the detection of acrylamide (AA) in a wide group of foods, researchs papers have originated in different parts of the world. Various topics of great importance are studied, among which that the kinetics of acrylamide formation and degradation can be specified; the mechanisms proposed for its reduction; the instrumental methods used for its determination and the results generated in both in vitro and in vivo experimental models.
This work reviews the different studies of the Food and Agriculture Organization of the United Nations (FAO), World Health Organization (WHO), International Agency for Research on Cancer (IARC), Swedish National Food Administration (SNFA)), Official Association of Analytical Chemists (AOAC), European Food Safety Authority (EFSA) on the formation of acrylamide in food, metabolization, neurotoxicity, carcinogenicity, acute and reproductive toxicity, dietary exposure, analysis methods and mitigation.
Key words: acrylamide, mechanisms of formation, metabolization, toxicity, analysis methodologies, mitigation
Revista Methodo: Investigación Aplicada a las Ciencias Biológicas. Universidad Católica de Córdoba. Jacinto Ríos 571 Bº Gral. Paz. X5004FXS. Córdoba. Argentina. Tel.: (54) 351 4517299 / Correo: methodo@ucc.edu.ar / Web: methodo.ucc.edu.ar | ARTICULO DE REVISION Rev. Methodo 2020;5(3):100- 107.
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Introducció n
La acrilamida es un conocido químico industrial y clasificado por la Agencia Internacional para la Investigación sobre Cáncer (IARC) como probable
carcinógeno en humanos desde 19941. En abril del 2002, investigadores de la Dirección Nacional de Alimentación de Suecia (SNFA) y de la Universidad de Estocolmo anunciaron que la acrilamida se formaba en diversos alimentos
asados y fritos elaborados a altas temperaturas2 . Otros países, como Noruega, Suiza, el Reino Unido y los Estados Unidos de América informaron observaciones similares, referidas a la formación de acrilamida en alimentos ricos en almidón que se elaboran o cocinan a altas
temperaturas3-6. A raíz de estos descubrimientos surgió en la comunidad científica la necesidad de investigar los efectos tóxicos derivados de su consumo crónico, el mecanismo de formación en los alimentos, la evaluación de la exposición de las distintas poblaciones, los métodos de análisis más adecuados para medir niveles de acrilamida y la conveniencia o no de establecer límites permitidos en distintos grupos de alimentos. Para esto último la OMS estableció en 1985 un valor de ingesta diaria tolerable (IDT) de 12 ug/kg de peso corporal/día, esto basado en la neurotoxicidad de
ratas expuestas a dosis repetidas7 y en 1996 establecieron el límite de acrilamida en agua potable en 0,5 ug/L, que se corresponde con una ingesta de 1 ug/día, considerando un consumo de
agua de 2L diarios8 .
El NOAEL (Nivel de efectos adversos no observados) para neuropatía por acrilamida se fijó en 0,5 mg/kg peso corporal/día y el NOAEL para cambios en la fertilidad es cuatro veces más elevado (2 mg/kg) que para neuropatía periférica y por ello se cree que el control de la neuropatía periférica controlaría los efectos sobre la
fertilidad9 .
De acuerdo a resultados toxicológicos realizados en animales y considerando que pueden ser relevantes para humanos, se sospecha que la exposición a acrilamida en alimentos no deriva en
efectos neurotóxicos ni reproductivos10 .
En este artículo de revisión se pretende dar un panorama sobre la acrilamida en cuanto a sus mecanismos de formación, las metodologías analíticas más empleadas, las estrategias para su mitigación y sus futuras consideraciones.
Formación en los alimentos
Factores como el tiempo, la temperatura, el tipo y la concentración de azúcar, la actividad acuosa, la
presencia de sales e incluso el valor del pH influyen directamente sobre la formación de esta sustancia11,12. La acrilamida puede formarse a
través de distintos mecanismos13 .
1. Directa a partir de aminoá cidos.
2.A través de acroleína o acido acrílico que puede provenir de la degradación de lí pidos, carbohidratos o aminoácidos libres (es una ruta marginal).
3. Mediante la deshidratación/descarboxilación de ciertos ácidos orgánicos comunes incluyendo acido málico, ácido láctico y ácido cí trico.
La formación de acrilamida a partir de aminoácidos libres, más concretamente de la asparagina, está relacionada con la reacción de Maillard, en la que estos aminoácidos reaccionan con compuestos carbonilos durante el
calentamiento14. Esta se describe como un proceso no enzimático de pardeamiento, que genera compuestos que aumentan el sabor y olor de los
alimentos15. A partir de la asparagina y de los azucares reductores se forma una base de Schiff, la cual puede reaccionar mediante distintos mecanismos hasta formarse la acrilamida. El paso clave de la reacción es la descarboxilación de la base de Schiff formándose los intermediarios de la reacción de Maillard (iminas) los cuales pueden liberar directamente acrilamida o indirectamente por la acción de su precursor 3 -
aminopropionamida16-17 .Tras el empleo de un modelo cinético desarrollado para que se dé la formación artificial de acrilamida a partir de asparagina y azucares reductores, se observó que la acrilamida en realidad no era un producto final de la reacción de Maillard, sino otro producto intermedio que puede estar sujeto por tanto a una
reacción de degradación18.En los dos últimos casos el origen del nitrógeno de la molécula de acrilamida posiblemente sea el amoniaco liberado en los procesos de desaminación. Existen otros productos (2-desoxiglucosa, glioxal, glicerol) que no participan en la reacción de Maillard, a partir de los cuales, y combinados con la asparagina van a producir acrilamida, lo que indica que debe existir
algún otro mecanismo de formación19 .
La formación de la acrilamida es un fenómeno de superficie, es decir, se da principalmente en la superficie del alimento, donde se alcanzan con mayor rapidez las temperaturas a partir de la cual se forma esta. El interior de los alimentos no alcanza estas temperaturas porque el tiempo de
cocinado no es suficiente para ello20. Los niveles de acrilamida se incrementan con el tiempo, aunque es la temperatura la que ejerce mayores
efectos en su formación21-23. Este aumento de acrilamida en función del tiempo y de la temperatura se correlaciona linealmente con un aumento del color tostado del alimento y de los
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niveles de pirazinas formados en los estadios iniciales de la reacción de Maillard
Rutas de metabolización
La acrilamida, luego de su ingesta se absorbe rápidamente en el intestino y luego se puede encontrar en órganos como el timo, el hígado, el corazón, el cerebro, los riñones e, incluso en la placenta y la leche materna, lo que puede ser
transferida a recién nacidos24. La acrilami da puede ser transformada por el citocromo P450 2EI a glicinamida (GA) por medio de una epoxidación
(2,3-epoxipropionamida) 25. o puede ser conjugada
a glutatión y posteriormente convertida a ácidos mercaptúricos que son excretados por vía renal24 - 26. La acrilamida como la glicidamida son
compuestos altamente reactivos que forman aductos con las proteínas como la hemoglobina, la albúmina sérica, ADN y enzimas, siendo la glicidamida mutagénica y considerada un metabolito genotóxico aún más reactivo que la acrilamida. Algunas investigaciones sugieren que su conjugación con glutatión incrementa el estrés oxidativo de las células afectando así la expresión génica, o que puede inhibir el motor mitótico/meiótico afectando el proceso de división
celular24 .
Neurotoxicidad
La neurotoxicidad de la acrilamida fue establecida en modelos experimentales y humanos, afectando tanto el sistema nervioso periférico como el central, mediante la obstaculización de varias funciones motoras y sensitivas. La exposición a largo plazo de la acrilamida es considerada como una potencial causa de neuropatía periférica en humanos debido al estrés oxidativo que se produce27. La unión de la acrilamida a grupos sulfhidrilos de los residuos de cisteína de las proteínas que tienen un papel importante en el proceso de fusión de la membrana causa degeneración en las terminales nerviosas y la inhibición del transporte axonal, iniciando reacciones de estrés oxidativo y daños presinápticos. Este desbalance comienza con la oxidación de lípidos y posteriormente con la de las proteínas, haciendo que el daño sea acumulativo 28
Carcinogenicidad, toxicidad genética y reproductiva
Los estudios a largo plazo en modelos de roedores
han demostrado que la AA es cancerígena en diferentes órganos29. Sin embargo, no son
consistentes. Se encontró evidencia de un mayor
riesgo de cáncer entre los trabajadores expuesto a la AA. Además, la asociación del mayor riesgo de cáncer humano con consumo dietético de AA sigue siendo una cuestión de discusión29,30. Si bien algunos estudios han encontrado asociaciones significativas entre la exposición oral a la AA y el cáncer, otros no pudieron probar tal relación. Respecto a la genotoxicidad de la AA, esta ha sido ampliamente estudiada en distintos sistemas, pero no en células vegetales como en el test de Allium cepa. Entre los estudios se puede mencionar la inducción de mutación en bacterias, pero su metabolito, la GA, lo hace en ausencia de un
sistema metabólico exógeno31. La AA indu ce mutaciones letales y somáticas recesivas ligadas al sexo en Drosophila. Induce mutaciones genéticas, aberraciones cromosómicas estructurales, intercambio de cromátidas hermanas y alteraciones mitóticas en células de mamíferos in vitro en presencia o ausencia de sistemas metabólicos exógenos. Se indujeron aberraciones cromosómicas y micronúcleos en la médula ósea de ratón y en células premeióticas y posmeióticas en una relación de dosis-respuesta lineal. La AA induce la síntesis de ADN no programada en espermatocitos de rata in vivo, pero aparentemente no en hepatocitos de rata. La GA indujo la síntesis de ADN no programada en hepatocitos de rata en in vitro. Además, la AA induce la transformación en células de mamíferos cultivadas31-36. Por otra parte, ambos agentes reaccionan directamente con la hemoglobina in vivo, pero los aductos de ADN
resultan solo de la formación de GA 31,32
Con respecto a la función reproductiva, se ha analizado que pequeñas cantidades de acrilamida/glicinamida pueden ser responsables de la aparición de cáncer en los ovarios y el
endometrio37 lo que afecta las funciones reproductivas .
Exposición alimentaria
Las reglamentaciones prohíben la introducción de sustancias genotóxicas y carcinogénicas en los alimentos durante su manufactura. Sin embargo, se ha demostrado que algunos carcinógenos se forman en los alimentos como resultado de su tratamiento térmico (benzo(a) pireno y las aminas aromáticas heterocíclicas), siendo esto algo que no puede ser controlado. En esta situación se encontraría la acrilamida.
Al igual que ocurre con otros tóxicos, la exposición total a esta sustancia es variable y dependerá de la exposición alimentaria y de otras fuentes de exposición como por ejemplo el hábito
tabáquico38. La exposición alimentaria se ve, a su vez, condicionada por los hábitos alimentarios de
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la población, es decir el nivel de consumo (cantidad, frecuencia) y el grado de contaminación de los alimentos ingeridos. La tendencia actual en las conductas alimentarias señala un aumento del consumo de alimentos precocinados y fritos lo que deriva en un incremento de la ingesta de alimentos ricos en carbohidratos (entre ellos las papas fritas) que se caracterizan por presentar niveles más altos de acrilamida que los alimentos proteicos. La mayor o menor contaminación de los distintos grupos de alimentos se va a ver condicionada por factores como el procesamiento o la técnica culinaria aplicada, la temperatura alcanzada (no se ha demostrado formación de acrilamida con T < 120° C), la duración del procesamiento con calor y el contenido previo de agua en el alimento. Las papas fritas son una de las principales fuentes de este tóxico, así lo demuestra un estudio realizado en Madrid, España7, en donde constataron que casi el 75 %de las muestras analizadas sobrepasaban el límite de 1000ug/kg de acrilamida, por debajo del cual se considerarían niveles aceptables.
Según estudios realizados por algunos autores, el café es otra fuente importante de acrilamida. Si bien el rango detectado en cafés en grano es de 45 a 374 ng/g39, según Senyuva y Gökmen (2005)40, el nivel medio detectado en cafés en grano procedentes de distintos orígenes (Irlanda, México, Colombia, Guatemala, Etiopia) es de 19 ng/g y ligeramente superior en café turco (46 ng/g). Sin embargo, otros grupos de alimentos con menor concentración de acrilamida pero que se consumen diariamente (pan, pan tostado) y otros alimentos de los que no se conocen en la actualidad los niveles de acrilamida, también pueden contribuir a las ingestas totales, variando en magnitud entre los países o poblaciones de estudio9. En la actualidad, sobre la presencia de acrilamida en los alimentos y la dosis tolerable, se puede mencionar el informe de la European Food Safety Authority (EFSA) 41. Los científicos de la EFSA concluyeron que no pueden establecer una ingesta diaria tolerable (TDI) de acrilamida en alimentos. Los expertos de la EFSA estimaron el rango de la dosis en el que la acrilamida presenta más probabilidad de causar una pequeña pero apreciable incidencia de tumores (llamado efecto neoplásico) u otros efectos adversos potenciales (neurológicos, en el desarrollo pre y postnatal y en la reproducción masculina). El límite mínimo de este rango se denomina Límite mínimo de Confianza para la Dosis de Referencia (BMDL10). Para los tumores, los expertos seleccionaron un BMDL10 de 0,17 mg/kg de peso corporal/día: mg/kg de peso corporal/día = miligramos por kilogramos de peso corporal al día. Para otros efectos, los cambios neurológicos más relevantes que se observaron fueron aquellos con un
BMDL10 de 0,43 mg/kg de peso corporal/día. Comparando el BMDL10 con la exposición de los humanos a la acrilamida a través de la dieta, los científicos pueden indicar un “nivel de peligro sanitario” conocido como margen de exposición (MOE). El enfoque basado en el margen de exposición (MOE) proporciona una indicación del nivel de peligro sanitario sobre la presencia de una sustancia en los alimentos sin cuantificar el riesgo. El uso del MOE puede ayudar a los gestores del riesgo a definir las posibles acciones necesarias para mantener la exposición a dichas sustancias tan baja como sea posible.
El Comité Científico de la EFSA declara que un MOE de 10.000 o mayor para las sustan cias genotóxicas y cancerígenas presenta un nivel bajo de peligro para la salud pública. Los MOEpara los efectos de la acrilamida relacionados con el cáncer varían entre 425 para consumidores medios adultos y 50 para los consumidores extremos, bebés. Estos rangos indican un peligro potencial para la salud pública.
Para las sustancias no genotóxicas, un MOE de 100 o más normalmente indica que no existe peligro para la salud pública. Los MOE para los efectos neurológicos de la acrilamida varían entre 1075 para un consumidor medio adulto y 126 para bebés con una ingesta elevada. Los expertos de la EFSA concluyeron que, para estos efectos, los niveles actuales de exposición a través de la dieta no presentan un peligro para la salud, aunque para bebés y niños con una alta exposición a través de la dieta, el MOEse acerca a los valores que pueden presentar peligro para estos efectos.
De acuerdo a los científicos de EFSA, los principales alimentos contribuyentes a la exposición a la acrilamida varían según la edad: Adultos: los productos derivados de las papas fritas (incluyendo las papas fritas y las papas asadas) representan hasta el 49% de la exposición media en adultos, el café un 34% y el pan blando un 23%, son las fuentes de alimentación principales en adultos, seguidos por las galletas, las galletas saladas y el pan crujiente y otros productos derivados de las papas.
Niños (> 1 año) y adolescentes: los productos derivados de las papas fritas (excepto las papas chips y los aperitivos) presentan hasta un 51% de toda la exposición a través de la dieta. El pan blando, los cereales de desayuno, las galletas y otros productos derivados de los cereales o de las papas pueden contribuir hasta con un 25%. Los alimentos procesados para bebés con cereales representaban hasta el 14% de la exposición para los bebés. Los pasteles y los productos de confitería hasta el 15% para niños y adolescentes, y las papas chips y los aperitivos el 11% para los adolescentes.
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Bebés (< 1 año): los alimentos para bebés que no son elaborados a base de cereales, los que han sido elaborados a base de cereales (sobre todo biscotes y galletas) y otros productos derivados de las pap as contribuyen con un 60%, 30% y 48%, respectivamente.
Aunque algunas categorías de alimentos, como las papas fritas o los aperitivos y los sucedáneos del café, contienen niveles relativamente elevados de acrilamida, su contribución global a la exposición a través de la
dieta es limitada si se sigue una dieta normal variada.
Metodología de análisis
Según la European Food Safety Authority (EFSA)42 las metodologías de análisis más
empleados para la cuantificación de acrilamida entre el 2007 y el 2010 fueron: cromatografía líquida de alta eficiencia con detectores de masa (HPLC/MS) (56 %) cromatografía de gases con detectores de masa (GC/MS) (37 %) y el porcentaje restante se dividió entre cromatografía líquida con detectores ultravioleta (HPLC/UV), electroforesis capilar y bioensayos como test inmunoenzimáticos (ELISA) 43. De igual manera, el clean-up de la muestra varía en función de la complejidad de la matriz y de la metodología analítica a emplear. Parámetros como el solvente, la temperatura y el tiempo de extracción, afectan de manera considerable la precisión del método analítico44. Los métodos utilizando G C/MS requieren reprivatización del analito, pero los porcentajes de recuperación, las desviaciones estándar y los límites de cuantificación son bastantes aceptables45. Este proceso de derivatización puede ir desde una brominación hasta una sililación y las columnas más empleadas son de tipo medianamente polar. La utilización de detectores nitrógeno/fósforo se reporta desde 2011 como promisoria a través del test inmunoenzymatico (ELISA) 43. Los métodos de cromatografía líquida, como ya se ha mencionado, son los más empleados debido a su simplicidad, sensibilidad y menor consumo de tiempo. En estos, el clean-up de la muestra dependerá del tipo de detector a emplear, donde los cartuchos de SPE más usados son apolares (C18) o de intercambio aniónico. La comparación entre las metodologías de HPLC y GC ha sido estudiada46y se ha concluido que el empleo de detectores ultra violeta no es muy adecuado, pues muestra baja sensibilidad, aunque en el caso de análisis de acrilamida en papas, debido a las altas cantidades de acrilamida, pueden ser considerados como una opción más económica 47
Mitigación
Las principales estrategias de mitigación en acrilamida se han enfocado en productos a partir de papas y cereales, pues estos junto con el café son los que exhiben mayores contenidos. En el caso del café, este tipo de estrategias son limitadas, pues en su mayoría afectan la calidad sensorial del producto final24 La adición de aditivos como pirofosfato ácido de sodio, ácido cítrico, ácido láctico y acético han demostrado una reducción en los niveles de acrilamida formados48, pero los autores no hacen referencia acerca de la seguridad con el uso de dichas sustancias. Con respecto a las papas, en lo referente al pre y postcosecha son las que tienen mayores posibilidades de reducción de la acrilamida. El remojo de ácidos orgánicos con las rodajas de papas lleva a una reducción del 70 % de la acrilamida, pero lo más importante en la reducción de esta sustancia en las papas es el
control de la temperatura y la humedad49. En lo que respecta a los cereales, estos no han sido muy estudiados, pero se sabe que en estos la asparagina es el principal precursor en la formación de acrilamida y con el agregado de la enzima asparaginasa sería un método de reducción.
Conclusiones
La acrilamida parece formarse como subproducto de procesos de cocción a altas temperaturas, especialmente en alimentos ricos en carbohidratos como las patatas, los cereales, y también en el café. Uno de los mecanismos sugeridos de formación de acrilamida en los alimentos ricos en carbohidratos que se cocinan a altas temperaturas ha sido la reacción entre el aminoácido asparagina y ciertos azúcares, todos ellos presentes de forma natural en los alimentos. Además, cabe la posibilidad de que otros mecanismos desempeñen algún papel en la formación de acrilamida en los alimentos. Dado que la acrilamida está presente en una amplia gama de alimentos cotidianos, este problema de salud se aplica a todos los consumidores, pero los niños son el grupo de edad más expuesto en función del peso corporal. Los grupos de alimentos más importantes que contribuyen a la exposición a la acrilamida son los productos de papa frita, café, galletas, pan crujiente y pan blando. Después de la ingestión, la acrilamida se absorbe desde el tr acto gastrointestinal, se distribuye a todos los órganos y se metaboliza ampliamente. La glicidamida es uno de los principales metabolitos resultantes de este proceso y la causa más probable de mutaciones genéticas y tumores observados en estudios con animales. La certeza de estudios en humanos de que la exposición dietética a la acrilamida causa cáncer es actualmente limitada e inconclusa. Por lo
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tanto hay bastante incertidumbre acerca de las 6. Swiss Federal Office of Public Health on
repercusiones de la acrilamida en la salud pública acrylamide in foods. (2002)
y las investigaciones que se describen en esta revisión mencionan que no se puede establecer una ingesta diaria tolerable (TDI) de acrilamida en alimentos y establecieron un rango que lo denominaron Límite Mínimo de Confianza para la Dosis de Referencia (BMDL10) y com parando este con la exposición de los humanos a la acrilamida a través de la dieta, se puede indicar un “nivel de peligro sanitario” conocido como margen de exposición (MOE). Este proporciona una indicación del nivel de peligro sanitario sobre la presencia de una sustancia en los alimentos sin cuantificar el riesgo. Por todo lo expuesto considero importante continuar con los esfuerzos para reducir los niveles de acrilamida en los productos alimenticios y específicamente en la industria de los alimentos. No nos olvidemos que hay otros compuestos químicos producto del proceso tecnológico de los alimentos como los hidrocarburos aromáticos policíclicos, las aminas heterocíclicas, las nitrosaminas que en su conjunto pueden producir efectos nocivos a largo plazo e n la salud humana. Es por esto que los consumidores que comen grandes cantidades de ciertos alimentos fritos, asados u horneados pueden tener un mayor riesgo de cáncer. Sugiero que traten de comer una dieta equilibrada y variada, que incluya abundancia de fruta y vegetales.
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