
Maud A, Tonarelli S, Demencia Vascular: Una Enfermedad Prevenible
Revista Methodo: Investigación Aplicada a las Ciencias Biológicas. Universidad Católica de Córdoba. Jacinto
Ríos 571 Bº Gral. Paz. X5004FXS. Córdoba. Argentina. Tel. (54) 351 4938000 Int.3219 / Correo:
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u.ar |
ARTICULO R
EVISION Rev. Me
thodo 2026; 11(
1):04-
07.
alteración debe ser independiente de los déficit
sensitivos o motores debidos al accidente
cerebrovascular.
El inicio de los síntomas del deterioro cognitivo
de origen vascular puede manifestarse en forma
súbita o puede comenzar en forma gradual y
progresar con el tiempo, con cortos periodos de
mejoría.
El deterioro cognitivo vascular afecta
principalmente la función ejecutiva del cerebro,
es decir la capacidad de planificar actividades,
desde vestirse hasta tomar los medicamentos
correctamente, gestionar las finanzas o negociar
un trato comercial. También puede afectar el
lenguaje ya sea perdiendo la habilidad de
nombrar objetos comunes o la capacidad para
participar de una conversación. La conducta
personal y social se puede ver afectada con
comportamientos erráticos y síntomas de
depresión o de apatía, falta de motivación,
cambios en la personalidad, incluyendo
episodios de agresividad.
Muchos factores de riesgo están asociados a la
demencia vascular, algunos de ellos no
modificables como la edad, la genética
2
, o la
etnicidad y otros modificables como el uso de la
nicotina, la diabetes, la hipertensión arterial, la
fibrilación auricular, la hiperlipidemia, y el
sedentarismo. Otros factores que influyen son el
tamaño y la localización de la lesión vascular
(infarto o hemorragia cerebral), la presencia de
enfermedad crónica de las pequeñas arterias
(arterias perforantes), y el estado neurocognitivo
previo al accidente cerebrovascular, así como
otras condiciones concomitantes como el uso de
alcohol y o de otras drogas.
Hay diferentes subtipos de demencia vascular.
La demencia que se produce en los primeros seis
meses de un infarto o de una hemorragia
estratégicamente ubicada (por ejemplo en el
tálamo izquierdo o en el lóbulo frontotemporal
izquierdo o en el lóbulo parietal derecho); la
demencia vascular subcortical debido a
obstrucción de los pequeños vasos cerebrales
(con o sin microhemorragia concomitante); la
demencia debido a múltiples infartos que
repitiéndose en el tiempo producen un deterioro
gradual debido al daño en diferentes partes del
cerebro; y por último la demencia mixta (común
después de la séptima década de vida) en la cual
el deterioro vascular se asocia con otras
enfermedades cerebrales degenerativas como la
enfermedad de Alzheimer
3
.
Con respecto a la fisiopatología de la demencia
vascular, varios factores deberían ser
considerados. La hipoperfusión cerebral crónica
asociada con enfermedad arteriosclerótica
esteno-oclusiva, el aumento en la permeabilidad
de la barrera hematoencefálica, el stress
oxidativo y la neuro inflamación son potenciales
responsables de esta enfermedad, así como
también la disfunción de las vesículas
extracelulares pequeñas dañando de esa manera
los mecanismos de comunicación entre las
células y la recuperación del tejido posterior al
daño vascular
4
.
Los hallazgos más comunes en la resonancia
magnética incluyen pequeñas áreas
(comúnmente múltiples) de hiperintensidades en
T2 y FLAIR en la sustancia blanca y
agrandamiento de los espacios perivasculares
(Figura 1). En las secuencias de SWI, GRE y T2*
se pueden encontrar microhemorragias
cerebrales en las regiones subcorticales y en la
sustancia blanca (Figura 2)
5
.
Figura 1. Resonancia magnética de cerebro en la
secuencia FLAIR (Fluid Attenuation Inversion
Recovery). Corte axial a nivel de los ganglios de la
base. Hiperintensidad de la sustancia blanca
periventricular asociada a enfermedad isquémica
crónica de las pequeñas arterias perforantes (Flecha
negra). Dilatación de los espacios perivasculares
alrededor de las arterias lenticuloestriadas en los
ganglios de la base (Flecha blanca). Ambos hallazgos
son comunes en la hipertensión arterial de larga data.