Revista Methodo: Investigación Aplicada a las Ciencias Biológicas. Universidad Católica de Córdoba.
Jacinto Ríos 571 Gral. Paz. X5004FXS. Córdoba. Argentina. Tel. (54) 351 4938000 Int.3219/ Correo:
[email protected]u.ar / Web: methodo.ucc.edu.ar | ARTICULO REVISION Rev. Methodo 2026;11(1):04-07.
ARTICULO REVISION Rev. Methodo 2026;11(1):04-07
https://doi.org/10.22529/me.2026.11(1)02
Recibido 20 Oct. 2025 | Aceptado 25 Nov. 2025 | Publicado 26 Ene. 2026
Demencia Vascular: Una Enfermedad Prevenible
Vascular Dementia: A preventive disease
Alberto Maud
1
, Tonarelli Silvina
1. Texas Tech University Health Sciences Center, El Paso, TX. Departamento de Neurología
2.Texas Tech University Health Sciences Center, El Paso, TX. Departamento de Psiquiatría
Correspondencia: Alberto Maud. Email: Alberto.Maud@ttuhsc.edu
Resumen
La enfermedad cerebrovascular es la cause principal de deterioro cognitivo de origen vascular. La
enfermedad tiene un espectro que va desde las presentaciones con deterioro cognitivo leve hasta la
demencia severa. La revisión actual analiza el concepto de demencia vascular y de deterioro cognitivo de
origen vascular y describe las particularidades de las nuevas definiciones como así también el aspecto
clínico y los diferentes mecanismos asociados con la enfermedad.
Palabras claves: demencia; vascular; deterioro cognitivo.
Abstract
Cerebrovascular disease is the leading cause of cognitive decline of vascular origin. The disease has a
spectrum from mild cognitive impairment to severe dementia. The current review analyzes the concept of
vascular dementia and cognitive decline of vascular origin and it describe the nuances of the new definition
as well the spectrum and different mechanisms of the disease.
Keywords: Dementia; vascular; cognitive decline.
Introducción
La enfermedad cerebrovascular es la segunda
causa de deterioro neurocognitivo en adultos
mayores de 65 años, aunque su frecuencia real
puede ser mayor debido a falta de precisión en el
diagnóstico.
El deterioro cognitivo involucra diferentes
dominios de la función cerebral incluyendo la
atención, la memoria, la habilidad ejecutiva, el
lenguaje, la función visuo-espacial y perceptual,
así como la conducta social.El término demencia
es reservado para los casos de deterioro cognitivo
más severo, y el término empeoramiento
cognitivo de origen vascular engloba los distintos
espectros de severidad de la enfermedad
cognitiva de origen vascular
1
.
El deterioro cognitivo de origen vascular puede
ser divido en dos grandes grupos: el deterioro
leve el cual requiere de un solo aspecto cognitivo
deteriorado, pero sin afectar las actividades de la
vida diaria y el deterioro mayor llamado también
demencia vascular el cual requiere que al menos
un área cognitiva esté afectada con la
consiguiente alteración de las actividades
instrumentales y comunes de la vida diaria. Esta
alteración debe ser independiente de los
déficitssensitivos o motores debidos al accidente
cerebrovascular.
El inicio de los síntomas del deterioro cognitivo
de origen vascular puede manifestarse en forma
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súbita o puede comenzar en forma gradual y
progresar con el tiempo, con cortos periodos de
mejoría.
El deterioro cognitivo vascular afecta
principalmente la función ejecutiva del cerebro,
es decir la capacidad de planificar actividades,
desde vestirse hasta tomar los medicamentos
correctamente, gestionar las finanzas o negociar
un trato comercial. También puede afectar el
lenguaje ya sea perdiendo la habilidad de
nombrar objetos comunes o la capacidad para
participar de una conversación. La conducta
personal y social se puede ver afectada con
comportamientos erráticos y síntomas de
depresión o de apatía, falta de motivación,
cambios en la personalidad, incluyendo
episodios de agresividad.
Muchos factores de riesgo están asociados a la
demencia vascular, algunos de ellos no
modificables como la edad, la genética
2
, o la
etnicidad y otros modificables como el uso de la
nicotina, la diabetes, la hipertensión arterial, la
fibrilación auricular, la hiperlipidemia, y el
sedentarismo. Otros factores que influyen son el
tamaño y la localización de la lesión vascular
(infarto o hemorragia cerebral), la presencia de
enfermedad crónica de las pequeñas arterias
(arterias perforantes), y el estado neurocognitivo
previo al accidente cerebrovascular, así como
otras condiciones concomitantes como el uso de
alcohol y o de otras drogas.
Hay diferentes subtipos de demencia vascular.
La demencia que se produce en los primeros seis
meses de un infarto o de una hemorragia
estratégicamente ubicada (por ejemplo en el
tálamo izquierdo o en el lóbulo frontotemporal
izquierdo o en el lóbulo parietal derecho); la
demencia vascular subcortical debido a
obstrucción de los pequeños vasos cerebrales
(con o sin microhemorragia concomitante); la
demencia debido a múltiples infartos que
repitiéndose en el tiempo producen un deterioro
gradual debido al daño en diferentes partes del
cerebro; y por último la demencia mixta (común
después de la séptima década de vida) en la cual
el deterioro vascular se asocia con otras
enfermedades cerebrales degenerativas como la
enfermedad de Alzheimer
3
.
Con respecto a la fisiopatología de la demencia
vascular, varios factores deberían ser
considerados. La hipoperfusión cerebral crónica
asociada con enfermedad arteriosclerótica
esteno-oclusiva, el aumento en la permeabilidad
de la barrera hematoencefálica, el stress
oxidativo y la neuro inflamación son potenciales
responsables de esta enfermedad, así como
también la disfunción de las vesículas
extracelulares pequeñas dañando de esa manera
los mecanismos de comunicación entre las
células y la recuperación del tejido posterior al
daño vascular
4
.
Los hallazgos más comunes en la resonancia
magnética incluyen pequeñas áreas
(comúnmente múltiples) de hiperintensidades en
T2 y FLAIR en la sustancia blanca y
agrandamiento de los espacios perivasculares
(Figura 1). En las secuencias de SWI, GRE y T2*
se pueden encontrar microhemorragias
cerebrales en las regiones subcorticales y en la
sustancia blanca (Figura 2)
5
.
Figura 1. Resonancia magnética de cerebro en la
secuencia FLAIR (Fluid Attenuation Inversion
Recovery). Corte axial a nivel de los ganglios de la
base. Hiperintensidad de la sustancia blanca
periventricular asociada a enfermedad isquémica
crónica de las pequeñas arterias perforantes (Flecha
negra). Dilatación de los espacios perivasculares
alrededor de las arterias lenticuloestriadas en los
ganglios de la base (Flecha blanca). Ambos hallazgos
son comunes en la hipertensión arterial de larga data.
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Figura 2. Resonancia magnética de cerebro en la
secuencia SWI (Succeptibility Weighted Images).
Corte axial a nivel de los ganglios de la base. Múltiples
áreas redondeadas de depósitos de hemosiderina en los
ganglios de la base y en las regiones profunda del
cerebro consistentes con microhemorragias asociada a
enfermedad isquémica crónica de las pequeñas arterias
perforantes (Flecha blanca).
Los infartos lacunares típicamente ocurren en la
sustancia blanca de la corona radiada, en los
ganglios basales y en el tálamo. Los infartos
múltiples en los ganglios basales están asociados
con empeoramiento global de las funciones
cognitivas en comparación a los localizados en la
sustancia blanca.
Los elementos claves para el diagnóstico de la
demencia vascular se basan en la combinación de
una historia clínica completa asociada a un
examen físico general y neurológico incluyendo
la examinación del estado mental. Las
evaluaciones como el mini mental test de
Folstein o MOCA (Montreal Cognitive
assesment) tienen una sensibilidad de moderada
a buena para la detención del deterioro cognitivo.
La combinación de la evaluación clínico-
neurológica, la presencia de factores riesgo
cardiovasculares, más los hallazgos en la
resonancia magnética contribuyen a acercarse al
diagnóstico de demencia de origen vascular con
aceptable precisión.
Con respecto al enfoque terapéutico es
importante continuar la prevención y el
tratamiento y estabilización de los factores de
riesgos que promovieron originalmente el
deterioro cognitivo. Las modificaciones del
estilo de vida son recomendables (dejar de fumar
y hacer actividad física, una dieta equilibrada y
evitar el consumo de alcohol u otras drogas). Es
importante definir si el paciente se beneficiaria
de un tratamiento antitrombótico. Las estatinas
son comúnmente usadas en las enfermedades
cardiovasculares y es debatible si su uso puede
mejora la función cognitiva en la demencia
vascular, sin embargo, podrían tener un efecto
neuro-protector debido a que disminuyen el
colesterol, la inflamación, el stress oxidativo y la
injuria de la barrera entre la sangre y el cerebro
6
.
Los tratamientos farmacológicos con inhibidores
de la acetilcolinesterasa o la memantina
(bloqueante de los receptores del N-acetyl-d-
aspartato) ampliamente utilizados en la
enfermedad de Alzheimer, tendrían una
efectividad más limitada en la demencia
vascular.
Nuevos horizontes en el tratamiento: en la
demencia vascular y mixta (vascular y
neurovegetativa como la enfermedad de
Alzheimer) se ha encontrado una desregulación
del sistema de la renina y la angiotensina y esto
podría ser un factor modificable sin embargo esta
área todavía se encuentra en estudio
7
. Como
mencionamos anteriormente, otra área de
investigación es el rol de las vesículas
extracelulares pequeñas en la patogenia y en el
tratamiento de este tipo de demencia. Esto podría
ser un tratamiento novedoso para prevenir y/o
retardar la progresión de la enfermedad, más
datos son todavía necesarios
4
.
Conclusión
La demencia secundaria a la enfermedad
cerebrovascular es muy frecuente en adultos
mayores de 65 os. La prevención de los
factores de riesgo es muy importante para evitar
la progresión del deterior cognitivo. Las
investigaciones que se están realizando en la
actualidad, podrían aportar nuevos tratamientos
para prevenir o para retrasar el progreso de la
demencia vascular.
Bibliografía
1. Ganguli M, Blacker D, Blazer DG, Grant I,
Jeste DV, Paulsen JS, Petersen RC, Sachdev PS.
Classification of neurocognitive disorders in
DSM-5: a work in progress. Am J Geriatr
Psychiatry. 2011 Mar; 19(3):205-10. doi:
10.1097/jgp.0b013e3182051ab4. PMID:
21425518; PMCID: PMC3076370.
06
Maud A, Tonarelli S, Demencia Vascular: Una Enfermedad Prevenible
Revista Methodo: Investigación Aplicada a las Ciencias Biológicas. Universidad Católica de Córdoba. Jacinto
Ríos 571 Gral. Paz. X5004FXS. Córdoba. Argentina. Tel. (54) 351 4938000 Int.3219 / Correo:
[email protected]u.ar / Web: methodo.ucc.edu.ar | ARTICULO REVISION Rev. Methodo 2026; 11(1):04-07.
2. Mega Vascular Cognitive Impairment and
Dementia (MEGAVCID) consortium. A
genome-wide association meta-analysis of all-
cause and vascular dementia. Alzheimers
Dement. 2024 Sep; 20(9):5973-5995. doi:
10.1002/alz.14115. Epub 2024 Jul 24. PMID:
39046104; PMCID: PMC11497727.
3. Fierini F. Mixed dementia: Neglected clinical
entity or nosographic artifice? J Neurol Sci. 2020
Mar 15; 410:116662. doi:
10.1016/j.jns.2019.116662. Epub 2019 Dec 28.
PMID: 31911281.
4.Yang Y, Deng C, Aldali F, Huang Y, Luo H,
Liu Y, Huang D, Cao X, Zhou Q, Xu J, Li Y,
Chen H. Therapeutic Approaches and Potential
Mechanisms of Small Extracellular Vesicles in
Treating Vascular Dementia. Cells. 2025 Mar
11;14(6):409. doi: 10.3390/cells14060409.
PMID: 40136659; PMCID: PMC11941715.
5.Wardlaw JM, Smith EE, Biessels GJ,
Cordonnier C, Fazekas F, Frayne R, et al.
Neuroimaging standards for research into small
vessel disease and its contribution to ageing and
neurodegeneration. Lancet Neurol.
2013;12(8):82238.
6. Rajab HA, Al-Kuraishy HM, Shokr MM, Al-
Gareeb AI, Al-Harchan NA, Alruwaili M,
Papadakis M, Alexiou A, Batiha GE. Statins for
vascular dementia: A hype or hope.
Neuroscience. 2025 Feb 16; 567:45-55. doi:
10.1016/j.neuroscience.2024.12.059. Epub 2024
Dec 31. PMID: 39746645.
7. Tayler HM, Skrobot OA, Baron DH, Kehoe
PG, Miners JS. Dysregulation of the renin-
angiotensin system in vascular dementia. Brain
Pathol. 2024 Jul; 34(4): e13251. doi:
10.1111/bpa.13251. Epub 2024 Mar 7. PMID:
38454306; PMCID: PMC11189771.lysine.
Animal Nutrition, 16, 313-325.
https://doi.org/10.1016/j.aninu.2023.11.008
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