
Tettamanti A., Moore Dadin, Campero L.M.Scioli V, Morsella C, García J, Fiorentino M, Verna A. Cantón G,Morrell E.
Encefalomielitis neonatal en un ternero Holstein asociada a neosporosis congenita
Revista Methodo: Investigación Aplicada a las Ciencias Biológicas. Universidad Católica de Córdoba.
Jacinto Ríos 571 Bº Gral. Paz. X5004FXS. Córdoba. Argentina. Tel.: (54) 351 4938000 Int.3219 / Correo:
[email protected]u.ar /
Web: methodo.ucc.ed
u.ar |CASO CLINICO
Rev. Me
thodo 2025;10(1
) :S
40-
43.
La neosporosis bovina es una enfermedad de
importancia mundial que afecta a la industria
lechera y cárnica bovina, ocasionando cuantiosas
pérdidas económicas (Dubey, 2003). Es
producida por el protozoo Neospora caninum, el
cual se transmite a los bovinos en forma
horizontal mediante la ingestión de agua o
alimento contaminado con ooquistes eliminados
en la materia fecal de los cánidos hospedadores
definitivos, o mediante la transmisión vertical
(transplacentaria). La transmisión
transplacentaria puede ser endógena cuando el
parásito se reactiva en una vaca crónicamente
infectada o exógena cuando la vaca gestante se
infecta por vía oral (Marugan Hernandez, 2017).
El aborto es la presentación clínica más frecuente
de la enfermedad y, generalmente, ocurre entre el
5to y 7mo mes de gestación. Esporádicamente,
se ha reportado en los terneros neonatos
infectados congénitamente una signología
clínica neuromuscular que incluye
principalmente la presencia de ataxia y pérdida
de propiocepción. Estos signos generalmente se
observan dentro de los primeros 3 a 5 días de
vida, aunque pueden aparecer semanas después
(Dubey, 2003). En el año 2015 se describe en
Argentina el primer reporte de neosporosis
congénita en dos terneros con signología
neurológica asociado a encefalomielitis
(Micheloud et al., 2015). El objetivo del presente
trabajo consiste en caracterizar detalladamente
los hallazgos patológicos en un ternero que
presentó signología neurológica congénita
asociada a infección por N. caninum, ya que en
la actualidad existen escasos reportes de esta
presentación clínica de la enfermedad.
Caso Clínico
En el mes de abril del año 2025 se registró el
nacimiento de terneros afectados en un
establecimiento lechero ubicado en el partido de
General Pueyrredón, provincia de Buenos Aires.
El rodeo estaba conformado por 250 vacas en
parición observándose el nacimiento de 9
terneros afectados algunos de los cuales
presentaban debilidad del tren posterior,
dificultad para incorporarse y/o diarrea. En total
murieron 7 terneros y los 2 restantes, una hembra
y un macho, se remitieron al Servicio de
Diagnóstico Especializado (SDVE) del INTA
Balcarce. En la inspección clínica, se constató
que ambos animales presentaban dificultad para
incorporarse con debilidad del tren posterior
pérdida de la propiocepción y además uno de
ellos presentaba diarrea (25N24). Se procedió a
realizar el sacrificio en base a las normas del
Comité ético del uso de animales (CICUAE) del
INTA Balcarce y posteriormente las necropsias,
en la que no se observaron lesiones
macroscópicas de relevancia. Se recolectaron
tejidos y fluidos corporales, incluyendo el
cerebro y varios sectores de la médula espinal
que fueron fijadas en formol al 10%,
deshidratados y embebidos en parafina.
Posteriormente, se realizaron cortes de 5 µm que
fueron teñidos con hematoxilina y eosina para su
análisis histopatológico. En los tejidos que
presentaron lesiones compatibles con
infecciones protozoarias se realizó la técnica de
inmunohistoquímica (IHQ) empleando un
anticuerpo policlonal anti-N. caninum en una
dilución de 1:300 y el método de detección HRP
(Envision, Dako) de acuerdo con las
instrucciones del fabricante. Asimismo, se
tomaron muestras de tejidos para aislamiento
bacteriológico (pulmón, hígado, riñón,) y
virológico (bazo, cerebro, pulmón) en base a
trabajos previos (Morrell et al., 2008). Las
muestras de cerebro de ambos animales fueron
congeladas hasta su procesamiento para la
posterior identificación de N. caninum mediante
una PCR anidada modificada (Buxton et al.,
1998).
En la histopatología, el ternero 25N23 evidenció
meningoencefalitis multifocal linfohistiocítica
severa, caracterizada por la presencia de
múltiples focos de gliosis en el neuropilo de la
zona cortical (Figura 1a) conteniendo linfocitos
y macrófagos; además, estas células
inflamatorias se observaron en forma difusa en
las meninges. Asimismo, se evidenció mielitis
linfohistiocítica difusa caracterizada por la
presencia de un infiltrado inflamatorio difuso y
severo en la médula espinal cervical compuesto
por linfocitos, macrófagos, y escasas células
plasmáticas con presencia de vacuolización
severa en el neurópilo caracterizada por
presencia de edema y axones degenerados y
perivasculitis linfohisticítica (Figuras 1b y 1c).
Además, se observaron lesiones como
ganglioneuritis linfohistiocítica moderada
multifocal, neumonía intersticial linfohistiocítica
leve, hepatitis periportal linfohistiocítica
moderada, nefritis intersticial multifocal
linfohistiocítica leve y pericarditis
linfohistiocítica difusa moderada. En el ternero
25N24 se observó encefalitis multifocal
linfohistiocítica, hepatitis periportal
linfohistiocítica leve, neumonía intersticial mixta
moderada, pericarditis linfohistiocítica difusa
severa y esplenitis neutrofílica multifocal
moderada. La técnica de IHQ fue positiva para
N. caninum en la corteza y médula espinal
(Figura 1d) del ternero 25N23. Los laboratorios
de bacteriología y virología arrojaron resultados
negativos en ambos terneros. La PCR para N.