Revista Methodo: Investigación Aplicada a las Ciencias Biológicas. Universidad Católica de Córdoba.
Jacinto Ríos 571 Bº Gral. Paz. X5004FXS. Córdoba. Argentina. Tel.: (54) 351 4517299 / Correo:
[email protected]u.ar / Web: methodo.ucc.edu.ar | CASO CLINICO Rev. Methodo 2025;10(1):S 20-22.
CASO CLINICO Rev. Methodo 2025;10(1): S 20-22
https://doi.org/10.22529/me.2025.10S(1)06
Aceptado 05 Nov. 2025 |Publicado 19 Dic. 2025
Fibrosis hepática congénita en un ternero holando argentino
Congenital hepatic fibrosis in a holando argentino calf
Taiel Pedro Konis
1
, María Alejandra Quiroga
1
1.Universidad Nacional de La Plata (UNLP), Facultad de Ciencias Veterinarias. Laboratorio de Patología Especial Veterinaria (LAPEVET)
Correspondencia: Konis Taiel Pedro. Email:
Resumen
La fibrosis hepática congénita (FHC) es una alteración del desarrollo hepático poco frecuente en bovinos,
causada por una embriogénesis anómala del sistema biliar. La falla en el remodelado de la placa ductal
provoca la persistencia de conductos biliares embrionarios, venas porta aberrantes y marcada fibrosis portal,
lo que compromete la función hepática y puede generar ascitis, ictericia o encefalopatía hepática. En agosto
de 2024, se recibió en el Laboratorio de Patología Especial Veterinaria de la Facultad de Ciencias
Veterinarias, Universidad Nacional de La Plata, una muestra de hígado de un ternero Holando Argentino
hembra, muerto dentro de las primeras 12 horas de vida. El estudio microscópico reveló desorganización
del parénquima, fibrosis difusa, proliferación de conductillos biliares, dilatación sinusoidal, atrofia
hepatocelular y colestasis. Con base en estos hallazgos y la edad del animal, se diagnosticó FHC. Este
representa el segundo caso documentado en bovinos en Argentina, destacando su rareza. El diagnóstico
diferencial incluye hepatitis infecciosas fetales, cardiopatías congénitas y fibrosis adquirida por
hepatotóxicos. La identificación genética de la enfermedad podría contribuir a estrategias preventivas y
reproductivas en rodeos.
Palabras claves: fibrosis hepática, enfermedad congénita, ternero.
Abstract
Congenital hepatic fibrosis (CHF) is an uncommon developmental disorder of the liver in cattle, caused by
abnormal embryogenesis of the biliary system. Failure in the remodeling of the ductal plate leads to the
persistence of primitive embryonic bile ducts, aberrant portal veins, and marked portal fibrosis, which
compromise liver function and may result in ascites, jaundice, or hepatic encephalopathy. In August 2024,
the Laboratory of Veterinary Special Pathology, of Faculty of Veterinary Sciences, National University of
La Plata, received a liver sample from a female Holstein calf that had died within the first 12 hours of life.
Microscopically, there was disorganization of the hepatic parenchyma, diffuse fibrosis, proliferation of
small bile ductules, sinusoidal dilation, hepatocellular atrophy, and cholestasis were also observed. Based
on these findings and the animal’s age, a diagnosis of CHF was made. This represents the second
documented case of CHF in cattle in Argentina, underscoring its rarity. Differential diagnoses include fetal
infectious hepatitis, congenital heart disease, and acquired hepatic fibrosis due to hepatotoxins. Genetic
identification of the condition could aid in preventive and reproductive management strategies in affected
herds.
Keywords: liver fibrosis, congenital disease, calf.
Introducción
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Carrasco M. American Bully: importancia en el control médico de la hembra gestante
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La fibrosis hepática congénita (FHC) es una
alteración del desarrollo poco común en bovinos,
con escasos casos documentados como causa de
muerte
1
. Se origina a partir de una embriogénesis
anómala del sistema biliar, en la que una falla en
el remodelado de la placa ductal conduce a la
persistencia de conductos biliares embrionarios
primitivos, acompañados de venas porta
aberrantes y fibrosis portal marcada
2
. La
acumulación excesiva de tejido fibroso en hígado
puede comprometer severamente la función
hepática, manifestándose clínicamente mediante
ascitis
3
, ictericia o signos neurológicos
compatibles con encefalopatía hepática
secundaria
2
. En muchos casos esta condición
resulta incompatible con la vida.
La FHC ha sido descripta en diversas especies
animales incluyendo equinos
4,5
, ratas
6
, caninos
7
,
felinos
8
y, en raras ocasiones, en
bovinos
1,2,3,9,10,11
. En equinos, se ha asociado con
mutaciones en el gen de la enfermedad renal y
hepática poliquística 1 (PKHD1)
4,5
. En bovinos,
se ha sugerido que esta entidad podría tener una
base genética hereditaria o deberse a una
mutación espontánea.
En los casos reportados de FHC en bovinos, el
hígado se observó pálido, firme y de consistencia
dura, con superficie marcadamente irregular y
con múltiples áreas amarillentas de fibrosis
1,3,9,11
.
Al corte, el órgano evidenció aspecto reticulado
con remarcación del patrón lobulillar
2,9,10
y, en
algunos casos, dilatación de las venas
intrahepáticas
9,10
. Microscópicamente, se ha
observado marcada fibrosis portal con puentes
que unen los espacios porta entre sí y, en
numerosos espacios porta, con ramas de la vena
porta hipoplásicas o ausentes. Los conductos
biliares se hallaron pequeños, de trayecto
irregular o tortuoso. En ciertos lobulillos, la vena
centrolobulillar presentó fibrosis de su pared
1,9,10
.
El presente reporte tiene como objetivo describir
los aspectos macroscópicos e histológicos de un
caso de FHC en ternero neonato Holstein en
Argentina.
Caso Clínico
En agosto de 2024, el Laboratorio de Patología
Especial Veterinaria “Dr. Bernardo Epstein” de la
Facultad de Ciencias Veterinarias, UNLP recibió una
única muestra de hígado, en solución de formaldehído
10%, proveniente de un ternero Holstein hembra,
fallecido dentro de las primeras 12 horas de vida. En
la necropsia, el veterinario actuante halló el hígado
aumentado de tamaño, con bordes redondeados. Tanto
la superficie externa como la de corte, se observó
irregular, con nódulos separados por bandas de tejido
blanco grisáceo ligeramente deprimido (Fotos 1
y 2). No identificó lesiones en otros órganos. No
se contó con otros datos clínicos. La muestra de
hígado se procesó según los procedimientos de
rutina para histopatología. A la evaluación
microscópica, se identificó una marcada
desorganización del parénquima hepático, con
abundante tejido conjuntivo en los espacios
porta, que daba lugar a puentes de fibrosis porto-
portales (Fotos 3 y 4). El tejido fibroso también
se extendía de manera difusa entre los cordones
hepatocelulares, disecando hepatocitos
individuales o pequeños grupos celulares
(fibrosis en alambrado de gallinero o chicken-
wire). Además, en los tractos biliares con
fibrosis, se observó una marcada hiperplasia de
conductillos biliares pequeños e irregulares que
se disponían predominantemente en grupos
sólidos, aunque algunos conservaban una luz
reducida, o en cordones tortuosos tapizados por
epitelio cuboidal. En ocasionales lobulillos
hepáticos, la vena centrolobulillar presentaba su
pared engrosada a expensas de marcada fibrosis
(Foto 4, inserto). En otras áreas resultó evidente
una marcada dilatación de sinusoides,
acompañada de una leve atrofia de los cordones
hepatocelulares. Se observó, además, moderada
degeneración grasa hepatocelular y moderada
acumulación de pigmento biliar en hepatocitos y
en pequeños ductos biliares portales, compatible
con colestasis. Se realizó tinción de Van Gieson,
que permitió resaltar las áreas de fibrosis y
confirmar la magnitud de la fibrosis difusa. Sobre
la base de los hallazgos macroscópicos e
histológicos, y considerando la edad del animal,
se arribó al diagnóstico de fibrosis hepática
congénita.
Figura 1. Hígado, de bordes redondeados y superficie
irregular, con extensas áreas color blanco-amarillento;
consistencia firme. Figura 2. Al corte, se reconoce el
parénquima de aspecto nodular, color amarillo-
anaranjado, con bandas de tejido blanquecino y/o
rojizo levemente deprimido.
Figura 3. Hígado. Marcada desorganización del
parénquima hepático con fibrosis difusa y portal. (Obj.
4x. HyE). Figura 4. Hígado. Misma área de la foto 3
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Konis T.P, Quiroga M.A.Fibrosis hepática congénita en un ternero holando argentino.
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con tinción de Van Gieson. En rojo, fibrosis difusa y
portal, con presencia de fibrosis en puente que conecta
espacios portales. (Obj. 4x. Van Gieson). Inserto:
detalle de fibrosis en vena centrolobulillar (Obj. 20x.
Van Gieson).
Discusión
El presente caso constituye, hasta el momento, el
segundo reporte documentado de FHC en
bovinos en Argentina, lo que pone de manifiesto
la baja frecuencia con la que esta entidad es
reconocida y registrada en la región. La FHC es
una alteración del desarrollo hepático
caracterizada por una embriogénesis anómala del
sistema biliar, que determina una
reestructuración crónica del parénquima
hepático, con repercusiones clínicas variables. Si
bien la forma de presentación más común ocurre
en neonatos, se han reportado casos en animales
de hasta 10 meses de edad (2), lo que sugiere que
el curso clínico puede ser altamente heterogéneo.
En los casos de presentación prenatal o perinatal,
los diagnósticos diferenciales incluyen agentes
infecciosos (como virus o bacterias que provocan
hepatitis fetal) y enfermedades cardíacas
congénitas. Las infecciones suelen asociarse a
lesiones necrotizantes agudas y multiorgánicas,
mientras que las cardiopatías pueden generar
insuficiencia cardíaca congestiva con fibrosis
hepática centrolobulillar secundaria (1). Por otro
lado, en terneros con sobrevida prolongada (2),
deben considerarse causas adquiridas de fibrosis
hepática, como la exposición crónica a
hepatotóxicos, incluyendo alcaloides
pirrolizidínicos, micotoxinas (como aflatoxinas)
o intoxicación por cobre (1).
En el presente caso, la detección de mutaciones
genéticas específicas o la confirmación de un
patrón de herencia aportarían a una mejor
comprensión de la etiopatogenia de la FHC en
bovinos. En un contexto más amplio, y dado el
componente genético en el desarrollo de la FHC,
resulta fundamental diagnosticar esta y otras
afecciones con probable origen hereditario, a fin
de favorecer decisiones reproductivas y prevenir
la propagación inadvertida de trastornos
hereditarios que puedan afectar la productividad
y generar repercusiones económicas en la
industria bovina.
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